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2016/10/19
東京医科歯科大学
東京医科歯科大学・難治疾患研究所/神経病理学分野の岡澤均教授(脳統合機能研究センター長)の研究グループは、新しい細胞死「TRIAD」の細胞内シグナル経路の詳細を明らかにし、神経変性疾患の一つであるハンチントン病の病態下で「TRIAD」が生じていること、および「TRIAD」を標的とすることでハンチントン病の治療が可能であることを明らかにした。同研究は、カリフォルニア州立大学サンフランシスコ校/グラッドストーン研究所・Steven Finkbeiner教授、レジーナエレーナ国立がん研究所・Giovanni Blandino教授、国立シンガポール大学・Marius Sudol教授、国立精神神経医療研究センター・村田美穂病院長らと共同で実施。グループは、2006年に新たに発見したTRIADの細胞内シグナルの詳細を解析。その結果、他の細胞死とは異なり、TRIADは細胞生存シグナル(YAP/TEAD)がなんらかの理由で喪失することで生じることを明らかにした。また、モデルマウスを用いて治療効果の検討を行ったところ、TRIADのシグナル経路を標的とする治療法がハンチントン病態の治療に有効であることが示された。この成果は、ハンチントン病をはじめとする複数の変性疾患の治療開発につながる可能性があると期待される。
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