このページはJavaScriptを使用して作成しております。 最適な状態でご覧頂くためにも、大変お手数ですがスクリプトの使用を許可してから、改めてアクセスしてください。
パンフ請求リスト0
2010/4/14
東京医科歯科大学
東京医科歯科大学・大学院医歯学総合研究科・分子情報伝達学分野の高柳広教授と岡本一男研究員のグループは、自己免疫疾患の原因となる自己免疫型T細胞「Th17細胞」の分化が、転写制御因子IκBζ(IカッパーBゼータ)によって決定されることをつきとめたと発表した。近年、自己免疫疾患を誘発する細胞としてTh17細胞が同定されたが、T細胞がどのような分子メカニズムによってTh17細胞へ分化するのかは不明であった。今回の研究では、T細胞内でIκBζと呼ばれるタンパク質が増大すると、Th17細胞へと分化することが判明。この成果により、今後はIκBζを阻害できる治療薬やIκBζの発現量を抑えるような治療技術の開発が期待される。
編集部がお届けする教育ニューストップへ